Постинсультная спастичность и ее лечение

Парфенов В.А. Актуальность проблемы диагностики и лечения постинсультной спастичности В России имеется свыше 1 млн. пациентов, перенесших инсульт. Более чем у половины из них остаются двигательные нарушения, вследствие которых существенно снижается качество жизни и нередко развивается стойкая инвалидность. Восстановление утраченных двигательных функций максимально в течение 2–3 месяцев с момента инсульта, в дальнейшем темпы восстановления снижаются значительно. Через год после развития инсульта маловероятно уменьшение степени пареза, однако возможно улучшение двигательных функций и уменьшение инвалидности путем тренировки равновесия и ходьбы, использования специальных приспособлений для передвижения и снижения повышенного мышечного тонуса (спастичности) в паретичных конечностях [1,2,5,10] Лечение пациента после перенесенного инсульта проводится в реабилитационном центре, санатории и на дому под наблюдением врачей поликлиник. При ведении пациентов с постинсультной спастичностью необходимо проводить профилактику повторного инсульта и других сердечно–сосудистых заболеваний: контролировать уровень артериального давления и при показаниях использовать антигипертензивные средства, антитромбоцитарные средства, варфарин, статины и другие лекарственные средства [1]. Лечение и реабилитация пациентов, перенесших инсульт, представляет актуальную медицинскую и социальную проблему, в решении которой участвуют неврологи, врачи общей практики, физиотерапевты, логопеды, медицинские психологи и социальные работники. Патогенез постинсультной спастичности При реабилитации больных с постинсультным гемипарезом спастичность нередко представляет трудно разрешимую проблему, что обусловливает актуальность рассмотрения вопросов патогенеза спастичности [2,5,10]. Спастичность выявляется при исследовании пассивных движений в конечности, как повышенное сопротивление (сокращение) мышцы при ее быстром растяжении. Развитие спастичности при центральном парезе конечности связывается со снижением тормозных влияний на спинальные мотонейроны и интернейроны, что приводит к увеличению числа импульсов, достигающих a–мотонейроны в ответ на растяжение мышцы. Снижение тормозных влияний на спинальные мотонейроны и интернейроны объясняется комбинированным поражением пирамидных и экстрапирамидных путей внутри головного мозга вследствие инсульта, при этом важную роль в развитии спастичности отводят повреждению кортико–ретикуло–спинального тракта [5,10]. В экспериментальных исследованиях показано, что изолированное поражение пирамидного пути не вызывает спастичность, а приводит лишь к парезу в дистальных отделах конечностей (особенно утрате тонких движений руки). В случаях поражения головного мозга при инсульте обычно возникает поражение не только пирамидного пути, но и других двигательных путей, таких как кортико–ретикуло–спинальный тракт, что и сопровождается спастичностью. Поэтому постинсультная спастичность рассматривается как комбинированное поражение пирамидных и экстрапирамидных структур внутри головного мозга [5,10]. Экстрапирамидная система может быть повреждена внутри головного мозга вследствие поражения самих базальных ганглиев или приходящих либо исходящих от них путей. В развитии спастичности при поражении головного мозга (церебральной спастичности) большую роль играет ослабление тормозных влияний преимущественно на a–мотонейроны, обеспечивающие движение антигравитационных мышцах, что объясняет появление характерных проявлений постинсультного спастического гемипареза: приведение плеча, сгибание в локтевом и лучезапястном суставе, приведение бедра, разгибание колена и подошвенное сгибание в голеностопном суставе [2,5]. Если постинсультный парез сохраняется в течение длительного времени (несколько месяцев и более), то могут возникнуть структурные изменения сегментарного аппарата спинного мозга (укорочение дендритов a–мотонейронов и коллатеральный спрутинг афферентных волокон, входящих в состав задних корешков), которые способствуют прогрессированию спастичности [5]. Также развиваются вторичные изменения в паретичных мышцах, сухожилиях и суставах, которые усиливают двигательные расстройства и усиливают сопротивление, возникающее в мышце при ее растяжении, что необходимо учитывать при оценке мышечного тонуса в паретичных или парализованных конечностях [2,5]. Потенциальные возможности лечения постинсультной спастичности Основная цель лечения постинсультной спастичности состоит в улучшении функциональных возможностей паретичных конечностей. К сожалению, в значительной части случаев возможности лечения спастичности ограничиваются только уменьшением боли и дискомфорта, связанного с высоким мышечным тонусом, облегчением ухода за парализованным пациентом или устранением имеющегося косметического дефекта, вызванного спастичностью [2,5,8,10,14]. Один из наиболее важных вопросов, который приходится решать при ведении пациента с постинсультной спастичностью, сводится к следующему: ухудшает или нет высокий мышечный тонус функциональные возможности пациента? В целом функциональные возможности конечности у пациентов с постинсультным парезом конечности хуже при наличии выраженной спастичности, чем при ее легкой степени. Вместе с тем у части пациентов при выраженной степени пареза спастичность в мышцах ноги может облегчать стояние и ходьбу, а ее снижение привести к ухудшению двигательной функции и даже падениям [2,5,14]. Перед тем как начать лечить постинсультную спастичность, необходимо определить возможности лечения в данном конкретном случае (улучшение двигательных функций, уменьшение болезненных спазмов, облегчение ухода за пациентом и др.) и обсудить их с пациентом и (или) его родственниками. Возможности лечения во многом определяются сроками с момента заболевания и степенью пареза, наличием когнитивных расстройств [2,5,14]. Чем меньше сроки с момента инсульта, вызвавшего спастический парез, тем более вероятно улучшение от лечения спастичности, потому что оно может привести к существенному улучшению двигательных функций, предотвратив формирование контрактур и повысив эффективность реабилитации в период максимальной пластичности центральной нервной системы. При длительном сроке заболевания менее вероятно существенное улучшение двигательных функций, однако можно значительно облегчить уход за больным и снять дискомфорт, вызванный спастичностью. Чем меньше степень пареза в конечности, тем более вероятно, что лечение спастичности улучшит двигательные функции [5,14]. Лечебная гимнастика – основной метод лечения постинсультной спастичности Физиотерапия (особенно лечебная гимнастика) представляет наиболее эффективное направление ведения пациентов с постинсультным спастическим гемипарезом, она направлена на тренировку движений в паретичных конечностях и предотвращение контрактур. В качестве методов физиотерапии используется лечение положением, обучение пациентов стоянию, сидению, ходьбе (с помощью дополнительных средств и самостоятельно), бинтование конечности, применение ортопедических аппаратов, тепловые воздействия на спастичные мышцы, а также электрическая стимуляция определенных мышечных групп (например, разгибателей пальцев кисти или передней большеберцовой мышцы) [4]. Пациентам, имеющим выраженную спастичность в сгибателях верхних конечностей, не следует рекомендовать интенсивные упражнения, которые могут значительно усилить мышечный тонус: сжимание резинового кольца или мяча, использование экспандера для развития сгибательных движений в локтевом суставе. Массаж мышц паретичных конечностей, имеющих высокий мышечный тонус, возможен только в виде легкого поглаживания; напротив, в мышцах–антагонистах, можно использовать растирание и неглубокое разминание в более быстром темпе. Иглорефлексотерапия относительно часто используется в нашей стране в комплексной терапии пациентов, имеющих постинсультный спастический гемипарез, однако контролируемые исследования, проведенные за рубежом, не показывают существенной эффективности этого метода лечения [9]. Миорелаксанты для лечения постинсультной спастичности В качестве лекарственных средств, принимаемых внутрь, для лечения спастичности различного генеза в США и многих других странах рекомендуются тизанидин, баклофен, дантролен и бензодиазепины (преимущественно диазепам). Основанием для применения этих антиспастических средств (или миорелаксантов) служат результаты двойных слепых плацебо–контролируемых рандомизированных исследований, показавших безопасность и эффективность этих лекарственных средств [10,14]. Наиболее эффективным лекарственным средством для лечения постинсультной спастичности считается тизанидин (Сирдалуд) [6,13]. В России дантролен не зарегистрирован в качестве лекарственного средства, но применяется толперизон, который используется также в некоторых других странах, но не зарегистрирован в качестве лекарственного средства в США и ряде других стран [2]. Применяемые внутрь антиспастические средства, уменьшая мышечный тонус, могут улучшить двигательные функции, облегчить уход за обездвиженным пациентом, снять болезненные мышечные спазмы, усилить действие лечебной физкультуры и вследствие этого предупредить развитие контрактур. При легкой степени спастичности применение миорелаксантов (Сирдалуд и др.) может привести к значительному положительному эффекту, однако при выраженной спастичности могут потребоваться большие дозы миорелаксантов, применение которых часто вызывает нежелательные побочные эффекты [2,5,10,14]. Лечение миорелаксантами начинают с минимальной дозы, затем ее медленно повышают для достижения эффекта. Антиспастические средства обычно не комбинируют. Сирдалуд (тизанидин) – миорелаксант центрального действия, агонист a2–адренергических рецепторов. Препарат снижает спастичность вследствие подавления полисинаптических рефлексов на уровне спинного мозга, что может быть вызвано угнетением высвобождения возбуждающих аминокислот и активацией глицина, снижающего возбудимость интернейронов спинного мозга. Сирдалуд обладает также умеренным центральным анальгезирующим действием, центральным н–холинолитическим эффектом, что способствует снижению риска НПВП–гастропатий. Имеются данные, что тизанидин подавляет высвобождение субстанции Р из небольших чувствительных афферентных волокон, что также способствует снижению тонуса мышц флексоров и экстензоров, а также уменьшению болезненных мышечных спазмов [11]. Препарат эффективен при церебральной и спинальной спастичности, а также при болезненных мышечных спазмах. При приеме внутрь максимальная концентрация Сирдалуда в крови достигается через час, прием пищи не влияет на его фармакокинетику. Начальная доза препарата составляет 2–6 мг в сутки в один или три приема, средняя терапевтическая доза – 12–24 мг в сутки, максимальная доза – 36 мг в сутки. В качестве побочных эффектов могут отмечаться сонливость, сухость во рту, головокружение и незначительное снижение артериального давления. Баклофен оказывает антиспастическое действие преимущественно на спинальном уровне. Препарат представляет аналог g–аминомасляной кислоты (ГАМК); он связывается с пресинаптическими ГАМК–рецепторами, приводя к уменьшению выделения возбуждающих аминокислот (глутамата, аспратата) и подавлению моно– и полисинаптической активности на спинальном уровне, что и вызывает снижение спастичности. Препарат оказывает также умеренное центральное анальгезирующее действие. Баклофен используется при спинальной спастичности (спинальная травма, рассеянный склероз), реже при церебральной спастичности. Побочные эффекты чаще проявляются сонливостью, головокружением в начале лечения, хотя в дальнейшем могут ослабевать. Возможно возникновение тошноты, запора, диареи, артериальной гипотонии; требуется осторожность при лечении больных пожилого возраста. У пациентов с постинсультной спастичностью применение баклофена часто ограничено из–за возникающих побочных эффектов в период лечения, среди которых чаще всего встречаются сонливость и мышечная слабость, которые могут привести к ухудшению двигательных функций и даже пад