Отек легких: лечебные программы (часть III)

Чучалин А.Г. Отек легких, развившийся у больных с самой разнообразной патологией, требует проведения незамедлительных лечебных мероприятий, целью которых является: борьба с острой дыхательной недостаточностью и элиминация факторов, влияющих на процесс аккумуляции воды, электролитов и белков в экстраваскулярном пространстве легких. Рациональная терапия должна быть построена на точной диагностике и понимании тех патологических процессов, с которыми связано развитие отека легких. Стратегия профилактики отека легких обеспечивает более высокие показатели качества жизни больных. Современные клинические рекомендации облегчают врачу выбор рациональной и эффективной терапии больного с одной из форм отека легких. Основные принципы начальной терапии построены на том, чтобы уменьшить клинические проявления острой дыхательной недостаточности. Эта цель достигается адекватной респираторной поддержкой: назначается кислород или же в более тяжелых случаях приступают к неинвазивной вентиляции легких. Если требуется проведение реанимационных мероприятий, то не исключается искусственная вентиляция легких. Современные методы респираторной поддержки существенно повлияли на исход отека легких. Большой опыт накоплен врачами по применению сульфата морфина с целью купирования отека легких. Его рекомендуется вводить внутривенно, медленно в течение нескольких минут. Выполнять рекомендации необходимо строго, в противном случае могут проявиться нежелательные побочные реакции на введение морфина. К таким реакциям относится либерация гистамина, что может проявиться бронхоспастической реакцией и тем самым усугубить проявления дыхательной недостаточности. С гистамином связывают также увеличение сосудистой проницаемости, что в случаях отека легких может отрицательно сказаться на выраженности дыхательной недостаточности. Поэтому очень важно при назначении морфина водить его медленно и визуально контролировать общее состояние больного. Соблюдая эти рекомендации, можно не опасаться угнетения активности дыхательного центра. Однако морфин всегда следует вводить с осторожностью, постоянно наблюдая за состоянием больного человека. Морфин является очень важным лекарственным средством, особенно при лечении кардиогенного отека легких; его центральный механизм действия приводит к выраженному седативному эффекту; с ним связывают также вазодилатацию; он не угнетает контрактильную функцию миокарда; при его назначении существенно снижается давление в микрососудах легких, что оказывает положительное влияние на центральную гемодинамику. Гипотензивное действие морфина может проявиться лишь тогда, когда назначаются дозы выше 10 мг или же объем циркулирующей крови снижен и требуется восполнение венозного объема крови. В тех клинических ситуациях, когда по разным причинам невозможно назначить лекарственные средства, прибегают к рекомендациям, которыми пользовались врачи во все времена. Имеется в виду положение больного в постели и наложение жгутов на конечности. Эти приемы немедикаментозного лечения позволяют уменьшить венозный приток крови к правым отделам сердца. Больного укладывают в постели с приподнятым головным концом, что дает возможность венозной крови задерживаться в нижних конечностях, т.е. больному придается положение ортопноэ. Его следует освободить от одежды, обеспечить достаточный приток свежего воздуха в помещение, где он находится. Спокойная обстановка и уверенные действия врача часто оказывают существенную помощь в лечении больного с отеком легких. На верхние и нижние конечности следует наложить манжеты или жгуты, которые рекомендуется распускать каждые 15 минут, общая продолжительность этих мероприятий не должна превышать 45 минут. Наконец, опыт врачей прошлого показал достаточную эффективность кровопусканий. Объем крови, который может быть удален из вен, не должен превышать 500 мл. Однако если у больного с отеком легких отмечается гипотония, то кровопускания рекомендуется избегать. Ингаляции кислорода необходимо производить через маску, которая плотно прилежит к лицу. Повышенное давление в дыхательных путях играет важную роль в снижении внутрисосудистого давления в легких, что имеет патогенетическое значение в разрешении отека легких. При осуществлении респираторной поддержки рекомендуется мониторировать эффективность этих лечебных мероприятий по параметрам кислорода. При проведении неотложных мероприятий лечение начинают с ингаляции кислорода. Обычно используется 60% кислород, от 2 до 4 литров в минуту, в течение ближайших 10–15 минут необходимо оценить эффективность проводимой ингаляции кислорода. Повышение сатурации кислорода на 2–3% расценивается, как эффективный ответ на ингаляцию кислородом. Необходимо стремиться к сатурации О2, которая составила бы 95%. Рекомендуется избегать назначения чистого кислорода, так как он может проявить свои токсические свойства. Однако при тяжелых реанимационных ситуациях возможно и ингалирование 100%-ного кислорода. После оказания неотложной первой помощи больному назначается комплексная терапия, которая включает вазодилататоры, диуретики, лекарственные средства с инотропным действием. Основная цель комплексной терапии – снизить гидростатическое давление в легочных капиллярах и тем самым уменьшить количество жидкости, которая фильтруется в экстравазальное легочное пространство. Решив данную задачу, можно ожидать улучшения транспорта кислорода. Большая дискуссия, не прекращающаяся и по сегодняшний день, идет о целесообразности постановки плавающего катетера в легочную артерию. Данная дискуссия продиктована сообщениями, что смертность в группе больных, у которых был использован плавающий катетер, выше, чем у тех, у кого он не использовался. В последних клинических рекомендациях Американского общества анестезиологов эти данные поставлены под сомнение. Очевидно, что врач и персонал должны быть хорошо обучены технике постановки катетера и четко соблюдать требования по уходу за ним. В литературе содержатся сведения об индуцированном катетером сепсисе. Особенно важно воспользоваться этим методом у тяжелых больных, у которых природа отека легких не установлена; требуется более тщательный подбор лекарственных средств для лечения респираторного дистресса, шока, полиорганной недостаточности. Оценка центральной гемодинамики также позволяет выбрать оптимальные режимы вентиляционного пособия. Таким образом, постановка катетера Swan– Ganz позволяет решить многие вопросы диагноза и дать более полную оценку эффективности проводимого лечения. Назначение вазодилататоров имеет патогенетическое значение, так как они могут оказывать влияние на острое повышение давления в микрососудах легких. Эффект наступает в течение нескольких минут; дилатация вен приводит к увеличению емкости сосудов и кровь распределяется по периферии. Конечной целью влияния вазодилаторов является снижение количества крови, которое фильтруется через капилляры легких. Ударный и минутный сердечный объемы возрастают за счет эффекта дилатации артерий – таким образом работа сердца становится энергетически более эффективной. В лечении отека легких применяют один из трех классов вазодилаторов: венодилатор (например, нитраты), дилататоры артериол (например, фентоламин, гидралазин) и дилаторы смешанного действия (например, нитропруссид). Нитропруссид натрия обладает прямым действием дилатации гладких мышц артериол и вен, что приводит к снижению резистентности сосудов, и поэтому увеличивает минутный объем посредством снижения постнагрузки; он снижает также сопротивление току крови в аорте и левом желудочке. Назначение нитропруссида натрия достаточно быстро приводит к положительному эффекту, купируя отек легких. Однако необходимо строго титровать и индивидуально подбирать эффективную дозу нитропруссида натрия: в противном случае может развиться гипотония, которая окажет негативное влияние на процесс разрешения отека легких. Индивидуальное дозирование нитропруссида натрия достигается мониторированием артериального давления. Длительное введение нитропруссида натрия может привести к другому нежелательному эффекту. Так, может развиться интоксикация цианидом или же тиоционатом. Период полувыведения тиоционата колеблется от 3 до 7 суток, в то время как у нитропруссида натрия он существенно короче - 10 минут. Рекомендуется определять в крови концентрацию цианида и тиоционата, если терапия нитропруссидом натрия проводится в течение нескольких дней. Механизм интоксикации связан с высвобождением цианида из эритроцитов при их реакции с нитропруссидом натрия. Этим метаболическим расстройствам предшествует развитие метаболического ацидоза. Гипоксемия может нарасти при назначении вазодилаторов. Это явление обусловлено тем, что эффект вазодилатации приводит к тому, что перфузия крови увеличивается в легких через те ее участки, которые не вентилируются. Другой механизм, с которым связывают увеличение гипоксемии, обусловлен образованием метгемоглобина, который образуется в ответ на введение нитроглицерина или нитропруссида натрия. Стартовая доза нитропрусида натрия обычно составляет 10 mg/min, препарат вводится внутривенно. Доза удваивается каждые 3–5 минут до тех пор, пока не удается достичь желаемого эффекта. При этом систолическое артериальное давление не должно снижаться ниже 90 и диастолическое - 60 мм рт.ст. У большинства больных эффективной дозой является 50–100 mg/min. Нитроглицерин и другие нитраты также обладают прямым действием на гладкие мышцы вен, что отличает эту группу лекарственных средств от нитропруссида натрия. Внутривенное ведение нитроглицерина особенно показано больным с инфарктом миокарда или же застойной сердечной недостаточностью, у которых развился отек легких. Нитроглицерин вызывает эффект дилатации коллатеральных сосудов сердца и тем самым уменьшает гипоксемию миокарда. При пограничной артериальной гипертонии с нитроглицерином связывают и его гипотензивное действие. Гипотензивный эффект средних и высоких доз нитроглицерина имеет разные механизмы. Так, при средних дозах снижение системного артериального давления происходит преимущественно за счет возросшего количества крови, которая заполняет венозные сосуды – эффект дилатации вен; высокие дозы нитроглицерина оказывают гипотензивный эффект уже за счет релаксации мышц артериол. При назначении высоких доз нитроглицерина необходимым условием является строгий контроль за систолическим и диастолическим артериальным давлением. Внутривенная инфузия нитроглицерина начинается с дозы от 10 до 15 mg/min и ее увеличивают на 5–10 mg каждые пять минут; контролем служат показатели артериального давления. Если оно снизилось на 20% от исходного уровня, то считается, что эффект снижения давления в легочных капиллярах достигнут. Больных часто начинает беспокоить головная боль, порой она носит нестерпимый характер и приходится прибегать к анальгезирующим лекарственным препаратам. Если отек легких протекает на фоне ангинозного статуса, то он часто под действием нитроглицерина купируется. Появление тахикардии при инфузионной терапии свидетельствует о снижении сердечного выброса. В этих случаях более предпочтительно назначать нитропруссид натрия. Изосорбид динитрат также является одним из препаратов группы вазодилататоров, которые применяют при лечении отека легких. Считается, что назначение высоких доз изосорбида динитрата в/в с маленькими дозами фуросемида является оптимальной схемой ведения больных с кардиогенным отеком легких. Действие лекарственного средства начинается быстро, и пик приходится на пятую минуту от начала его введения. Период его выведения очень быстрый, поэтому эффект продолжается не более 30 минут. Изосорбид начинают вводить в/в с 3 мг болюсно и повторяют каждые пять минут. Эффективной дозой изосорбида считается та, при которой выросла сатурация, артериальное давление снизилось на 30% от исходного уровня, но систолическое давлении опустилось не ниже 90 мм рт.ст. Если состояние больного позволяет избежать внутривенного введения препаратов группы нитроглицерина, то могут быть применены другие лекарственные формы: трансдермальная мазь нитроглицерина или