Нарушения акта мочеиспускания при заболеваниях головного мозга

Шварц П.Г., Брюхов В.В. Введение Важным этапом развития современной неврологии является выделение междисциплинарных разделов: кардионеврологии, нейроофтальмологии, отоневрологии и нейроурологии. Появление этих направлений в первую очередь обусловлено возросшим интересом к системной организации физиологических функций, регулируемых центральной нервной системой [2]. Предметом нейроурологического направления является изучение патофизиологических механизмов нарушения мочеиспускания у неврологических больных и разработка диагностических и лечебных алгоритмов для их коррекции. За последнее десятилетие достигнут определенный успех в диагностике и лечении нарушений мочеиспускания при рассеянном склерозе, болезни Паркинсона, остром нарушении мозгового кровообращения [1,3,17]. В то же время остаются малоизученными вопросы, связанные с патогенетическими механизмами формирования нейрогенных нарушений мочеиспускания при заболеваниях головного мозга. Для ответа на эти вопросы необходимо определить роль отдельных структур головного мозга, называемых также «центрами мочеиспускания» в регуляции сократительной активности и скоординированной работе детрузора и сфинктера уретры. История открытия центров мочеиспукания головного мозга Первые работы, посвященные изучению механизмов регуляции мочеиспускания, появляются в 1900 и 1914 годах. Их авторы Guyon и Barrington F.D.F. показали в опытах на кошках роль спинномозговых центров и подчревного нерва в регуляции мочеиспускания. Барин-г-тона не удовлетворили результаты исследования, и в 1925 году появляется его работа, посвященная открытию центра мочеиспускания, расположенного у кошек в области Варолиевого моста. Barrington F.D.F. станет первым хирургом-физиологом, который поймет важность ассоциации между «центрами мочеиспускания» головного мозга и функционированием нижних мочевых путей (НМП) [6]. Его известная статья 1925 г. под названием «Эффекты от повреждения заднего и среднего мозга на мочеиспускание кошки», многократно цитированная, по мнению F.I. MacDonald, явилась одной из наиболее значимых работ по изучению головного мозга в XX веке. Основные выводы работы заключались в следующем: 1. Разрушение маленькой части мозга, расположенного вентрально к внутреннему краю верхних ножек мозжечка от уровня середины моторного ядра пятого нерва сзади и конечных отделов заднего мозга впереди приводит к полной задержке мочи при двустороннем поражении и не вызывает нарушения мочеиспускания при одностороннем поражении. 2. Разрушение среднего мозга, от вентральной половины задних отделов, минуя конец акведука, до ядра пятого нерва сопровождается при двустороннем повреждении постоянной потерей желания к мочеиспусканию и дефекации (исчезновение характерных поведенческих реакций у кошки, связанных с ритуалом мочеиспускания), но не нарушает работу этих функций. 3. При более обширном поражении отмечается увеличение частоты мочеиспускания и дефекации. Первая из этих областей впоследствии была названа «ядром Баррингтона», «pontine micturition center» (PMC), «М» регион (от лат. medial), или медиальный центр мочеиспускания (МЦМ) [20,27]. Как выяснили Blok B.F. и Holstege G. (1997), нейроны «ядра Баррингтона» связаны прямыми синаптическими сообщениями с сакральными парасимпатическим преганглионарными нейронами и нейронами задних комиссур на сакральном уровне (спинальные представительства тазового нерва) [7]. По мнению Blok B.F. еt al. (1998), первые нейроны возбуждают мочевой пу-зырь (через тазовые ганглии), в то время как последние, как полагают авторы, оказывают тормозное действие на мотонейроны, регулирующие наружный сфинктер уретры [11]. В результате этих связей, по современным представлениям, стволовой центр мочеиспускания координирует синергию мочевого пузыря и сфинктера уретры. Roppolo J.R. и соавт. (1985) выяснили, что афферентные импульсы по чувствительным волокнам, идущим от ванилоидных рецепторов слизистой мочевого пузыря, минуя стволовой центр мочеиспускания, поднимаются до паравентрикулярных ядер, где происходит первичная их обработка (рис. 1). Сходные данные получены в работах Liu R.P.C. (1983), Blok B.F. и Holstege G. (1994, 1995) [9,10,26,31]. По-доб-ная картина регуляции мочеиспускания была описана на кошках и приматах. Изучение центров мочеиспускания у человека впервые стало возможно с появлением методов прижизненной нейровизуализации, в частности, по-зитронно-эмис-сионной томографии. В работах, руководимых Blok B.F. (1997, 1998), показано, что при мочеиспускании в головном мозге человека увеличивается кровоток в области dorsomedial pontine tegmentum, близкого к четвертому желудочку, и это, как предположили авторы, было местоположением МЦМ у человека [7,12]. Иссле-дования Torrens M. (1987), Shefchyk S.J. (2001), Morrison J. еt al. (2005) и de Groat W.C. (2006) показали сходные области расположения «ядра Баррингтона» у крыс, собак, морских свинок, свиней и человека [19,28,33,34]. Эти авторы, используя современные нейрофизиологические и уродинамические методики, выделили дополнительный регион в пределах рострального участка заднебокового отдела Варо-лиевого моста, отвечающий за сокращение наружного сфинктера мочеиспускательного канала, который был назван «L-регион» (от лат. lateral) или сторожевой центр мочеиспускания (СЦМ). СЦМ содержит нейроны, влияющие на мотонейроны ядра Онуфа-Онуфриевича (спинальное представительство соматического срамного нерва) (рис. 1, 2). Holstege G. еt al. (1979, 1986) показали связь СЦМ с тораколюмбальными симпатическими преганглионарными нейронами [22,23]. Двусторонние повреждения СЦМ у кошек приводили к развитию гиперрефлексии и ургентному недержанию мочи. Описанная еще Bar-ring-ton F.D.F. (1925) картина «высокого тонуса мочевого пузыря и спастического состояния сфинктера» позже получила название «детрузорно-сфинктерной диссинергии» (ДСД). Современные концепции механизмов формирования стрессового недержания мочи (недержании мочи при повышении внутрибрюшного давления на фоне глубокого дыхания, кашле, чихании, смехе или сексуальной деятельности), по мнению Griffiths D.J. (2002), также связывают с поражением СЦМ [21]. Сходные данные представлены в работе Минатуллае-ва Ш.А. (2008) у больных с вертебрально-базиллярной недостаточностью [2]. Другими важными «центрами мочеиспускания» являются ядра, расположенные в области лобных и височных долей и гипоталамуса (рис. 1). Центры лобной коры отвечают за анализ постоянно поступающих через паравентрикулярное ядро гипоталамуса афферентных импульсов из наполняющегося мочой мочевого пузыря. Большинство этих импульсов суммируются и в результате осознаются человеком, как позыв на мочеиспускание при наполнении мочевого пузыря до 250-300 мл. За этим следуют поведенческие реакции, связанные с поиском удобной для мочеиспускания территории (вероятно, за это отвечают базальные ганглии). Поиск удобного места для мочеиспускания программируется социальными нормами поведения. Изменение мочевого поведения, снятия табу, может косвенно свидетельствовать о нарушении скоординированной работы лобных и подкорковых центров мочеиспускания (это относится и к ограничению больными питьевого режима). Подобные расстройства мочеиспускания наблюдаются при выраженных когнитивных нарушениях и могут отражать динамику изменения ядра личности [2]. В иерархическом подчинении находятся подкорковые ганглии, связанные с гипоталамическими центрами, регулирующими суточный ритм мочеиспускания. По данным МРТ наличие бокового и подкоркового лейко-ареоза с развитием микроинфарктов может приводить к появлению дизурических расстройств и смещению биологических ритмов в сторону ночных мочеиспусканий (при нормальном или уреженном дневном мочеиспускании) [3]. В частности, сосудистое поражение ствола головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) носит, как правило, характер микроинфарктов и может затрагивать МЦМ, описанный Barrington F.J.F. в 1925 г., и парные СЦМ, регулирующие сокращение детрузора и удержание мочи. В МЦМ происходит суммация и перераспределение восходящих спинальных импульсов с мочевого пузыря. Оба этих парных центра работают синхронно и антагонистично. При активации МЦМ, имеющего влияние на парасимпатические центры спинного мозга, происходит сокращение мочевого пузыря, а при активации сторожевого центра, связанного с симпатическими центрами спинного мозга (и, по-види-мому, соматическими), происходит сокращение непроизвольного сфинктера уретры. Таким образом, работы Barrington F.J.F. остаются узловыми в современном понимании центрального контроля над мочеиспусканием у человека и животных. Заболевания головного мозга, приводящие к расстройствам акта мочеиспускания Нарушения акта мочеиспускания являются частым осложнением заболеваний головного мозга, что объяс-няется высокой концентрацией корковых, подкорковых и стволовых центров, регулирующих сократительную активность мочевого пузыря и уретры, а также «мочевое поведение». Поражение одного или нескольких центров мочеиспускания, проводящих нервных волокон между центрами, дисбаланс нейромедиаторных систем - все это может стать самостоятельной причиной дискоординированной работы детрузора и сфинктеров уретры. Кроме того, прием ряда лекарственных средств, применяемых в неврологической практике, может самостоятельно изменять сократительную активность НМП. Характер течения (прогредиентное или ремиттирующее) и развития (острое или хроническое) также отражается на динамике развития дисфункций НМП. Стоит также упомянуть такое грозное ятрогенное осложнение нейрогенных нарушений мочеиспускания, как катетер-ассоциированная инфекция НМП, сопровождающая катетеризацию мочевого пузыря при острой и хронической задержке мочи. Инсульт - поражение центров мочеиспускания головного мозга Наиболее часто встречающейся формой нарушения акта мочеиспускания, наблюдающейся у больных, перенесших инсульт, является императивное недержание мочи, в значительной степени снижающее качество жизни и социальную адаптацию, а по данным ряда авторов, являющееся предиктором смертности больных и суицидальных попыток [24]. Острая и хроническая задержка мочи, а также катетер-ассоциированная инфекция, связанная с интермиттирующим или постоянным дренированием НМП, могут приводить к развитию хронических очагов инфекции и септических осложнений в острый и последующие периоды НМК. Частота встречаемости урологических осложнений НМК варьирует в зависимости от фазы нарушения мозгового кровообращения, пола и возраста больных, характера поражения головного мозга (ишемический или геморрагический), локализации очага поражения (рис. 2) и тактики ведения больных и, по данным Langhorne P. et al. (2000) и Brittain K. R. et al. (1998), со-став-ляет от 24 до 87% [13,24]. Нарушения акта мочеиспускания проявляются симптомами нижних мочевых путей (СНМП). Для оценки СНМП используют шкалы: IPSS, LISS, Madsen - Iversen, индекс Боярского. До настоящего времени нет единого мнения о том, какую диагностическую шка-лу-вопросник можно было бы применять для оценки СНМП у неврологических больных (в том числе перенесших инсульт). В урологии широкое распространение получило деление СНМП на обструктивные и ирритативные, предложенное P. Abrams (1988) [4]. К обструктивным симптомам относят: вялую струю мочи, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря, прерывистое мочеиспускание и необходимость натуживаться для начала мочеиспускания. К ирритативным симптомам относят: учащенное мочеиспускание (более 8 раз/сут.), императивные позывы и недержание мочи, а также ноктурию. В наших исследованиях было показано, что у 91% больных, перенесших инсульт, от-ме-чаются СНМП, из них ирритативная симптоматика от-ме-чалась у 44%, обструктивная симптоматика - у 23%, смешанная симптоматика - у 14% больных (рис. 3). По мнению Lee A.H. et al. (2003), на частоту встречаемости императивного недержания мочи влияет и ха-рактер инсульта. При субарахноидальном кровоизлия-нии (n=322) авторы отметили недержание мочи у 3,1%, при внутримозговом кровоизлиянии (n=807) - 5,2%, при ишемическим инсульте (n=4681) - 6,7%