Клинические варианты туберкулеза глаза и орбиты

Ченцова О.Б., Белова Т.В. Clinical variants of a tuberculosis of an eye and orbit O.B. Chentsova, T.V. Belova The Moscow Regional Scientific Research Clinical Institute of Vladimirskij M.F. Last years in many regions of the Russian Federation there is a progressive increase in cases of disease by a tuberculosis. Purpose: studying of clinical variants of tubercular defeat of an eye and an orbit with the analysis of efficiency of diagnostics and the lead treatment. Materials: Under our supervision there were two patients with a tuberculosis of an eye and an orbit. At the first patient tubercular гранулематозный склерит has resulted гематогенного from distribution of specific process through the uveal tract. Possibly, tubercular center as a result гематогенной диссеминации was formed in a zone ciliary body, that complicated its revealing. Process has become complicated necrosis of conjunctiva and sclera with development panuveitis and loss of visual functions. Specific treatment was not effective enough and adequate, that has led to a lethal outcome. At the second patient took place tubercular periostitis of the left orbit, developed on a background of tuberculosis of additional bosoms of a nose. Distribution of an infection contact has by led to specific defeat of soft fabrics of an orbit, eye-muscles, conjunctiva, sclera, corneas and iris of the left eye. Current of disease has become complicated presence of a secondary glaucoma. Conclusions: Thus, at occurrence of an inflammation of an eyeball and fabrics of an orbit long and recurrent, not giving in anti-inflammatory treatment should consider an opportunity of specific tubercular defeat as eyes, and orbits. В последние годы во многих регионах Российской Федерации происходит прогрессивное увеличение заболеваемости туберкулезом, что связано с целым рядом неблагоприятных социально-экономических факторов, таких как низкий уровень жизни, миграция населения, наличие вредных привычек, неадекватная профилактика и лечение заболевания и др. По данным ВОЗ, на земном шаре 1 млрд. 700 млн. человек инфицированы микобактериями туберкулеза, из них 20 млн. болеют различными формами туберкулеза. Ежегодно регистрируется 8 млн. случаев впервые выявленного туберкулеза и около 3 млн. пациентов умирают от этого заболевания. В России в 1999 году заболеваемость туберкулезом составила у взрослых 85,2, у детей - 17,9 случаев на 100000 населения [2]. Среди внелегочных форм заболевания туберкулез глаз и орбиты занимает 2-3 место [1,6]. В структуре воспалительной патологии органа зрения частота туберкулеза глаз, по данным различных авторов, составляет от 23 до 47% [6,5,2]. Клинические наблюдения последних лет свидетельствуют о патоморфозе туберкулезного поражения глаз на современном этапе. Значительно снизилась частота туберкулезно-аллергических форм заболевания в детском и юношеском возрасте, при этом заболеваемость увеитами у детей возросла в 5 раз. Туберкулезные поражения глаз чаще наблюдаются у пациентов 25-59 лет [1]. Увеличилось количество пациентов, не имеющих рентгенологических признаков перенесенного туберкулеза легких. В настоящее время туберкулезные поражения глаз характеризуются хроническим, рецидивирующим течением, с преобладанием смешанного и экссудативного типов воспаления переднего отрезка и развитием ранних и поздних осложнений заболевания [5,2]. Туберкулезное поражение переднего отрезка глаза возникает в результате лимфогематогенной диссеминации возбудителя из активных экстраокулярных очагов, крайне редко при попадании туберкулезной палочки через поврежденные ткани конъюнктивы, роговицы и склеры [3,2,5,6]. Туберкулез конъюнктивы - чаще всего односторонний процесс. В конъюнктиве возникают узелки сероватого цвета, которые могут сливаться с образованием глубокой язвы с распадом, бугристым дном, подрытыми краями и сальным налетом. Течение заболевания хроническое. Субъективные ощущения минимальны [6]. Туберкулез склеры проявляется развитием очагового гранулематозного склерита, который возникает при распространении специфического процесса из увеального тракта. Поражение, как правило, одностороннее. В исходе воспаления всегда возникает выраженное истончение склеры и ее эктазия. В редких случаях может наблюдаться некротический туберкулезный склерит с развитием панувеита. Поверхностная туберкулезно-аллергическая форма склерита наблюдается при активном туберкулезе легких, отличается двусторонним поражением, диффузной инфильтрацией эписклеры, рецидивирующим течением и благоприятным исходом [2]. Туберкулезное поражение орбиты может протекать в форме туберкуломы орбиты и туберкулезного периостита. Клинические изменения при туберкуломе орбиты сходны с новообразованием - отмечается уплотнение в толще век с распространением в мягкие ткани орбиты, экзофтальм, ограничение подвижности глаза, отек век и конъюнктивы, диплопия, птоз [2,5,6]. Туберкулезный периостит характеризуется болями, отеком, покраснением века, появление «холодных» абсцессов в верхне-наружном крае орбиты. Характерен казеозный распад абсцессов с образованием свища, а затем грубых спаянных с костью рубцов, приводящих к деформации века и лагофтальму. Распространение инфекции контактным путем на соседние ткани может привести к развитию туберкулезного поражения глаза, кожи, глазодвигательных мышц, ретробульбарной клетчатки. Туберкулез глаза и орбиты течет хронически, давая периодические обострения и приводя к потере зрительных функций и гибели глаза, если своевременно не проводилось адекватного противотуберкулезного общего и местного лечения. Диагностика туберкулеза органа зрения представляет большие трудности в связи с разнообразием клинических форм заболевания. Кроме того, при генерализации процесса специфическое лечение может быть недостаточно эффективным. Цель работы: изучение клинических вариантов туберкулезного поражения глаза и орбиты с анализом эффективности диагностики и проведенного лечения. Материалы и методы: Под нашим наблюдением находились двое больных с туберкулезом глаза и орбиты, возникших на фоне тяжелых форм внелегочного туберкулеза. В работе использованы стандартные офтальмологические методики обследования, лабораторные (клинические, биохимические, иммунологические, микробиологические, цитологические) анализы; ультразвуковая диагностика глаза, органов брюшной полости и моче-половой системы; эндоскопия гортани и трахеи, рентгенологические методы исследования (рентгенография органов грудной клетки, магнитно-резонансная томография головы), гистологичекое исследование. Пациент Р., 49 лет, поступил в офтальмологическое отделение МОНИКИ с диагнозом: OD Кератосклероувеит с некрозом склеры. Экссудативная отслойка сетчатки. Из анамнеза: полгода назад впервые покраснел правый глаз. Пациент лечился амбулаторно по поводу эписклерита. На фоне применения кортикостероидов покраснение правого глаза прошло, острота зрения не снижалась. Через три месяца появилось покраснение и припухлость склеры в наружном отделе правого глазного яблока, боли в глазу, слезотечение, светобоязнь. Лечился амбулаторно, а затем в глазном стационаре по месту жительства по поводу эписклерита и иридоциклита правого глаза. Острота зрения правого глаза 1,0, отмечалась смешанная инъекция глазного яблока, задние синехии. Рентгенограмма органов грудной клетки без патологии. В биохимическом анализе крови было повышение уровня С-реактивного белка до 34 ммоль/л. Противовоспалительное и антибактериальное лечение положительных результатов не дало. Через месяц на роговице у лимба появились точечные инфильтраты, преципитаты на эндотелии, острота зрения снизилась до 0,3. Была заподозрена вирусная этиология кератоиридоциклита. Несмотря на интенсивное лечение с использованием антибактериальных, противовирусных и противовоспалительных препаратов зрение снизилось до сотых, появилось изъязвление склеры. Пациент по срочным показаниям был госпитализирован в офтальмологическое отделение МОНИКИ. При поступлении жалобы на боли в глазу, значительное снижение зрения правого глаза, слабость, головные боли; отмечал снижение массы тела на 10 кг за последние полгода. OD Острота зрения - счет пальцев у лица, офтальмогипертензия, ограничение движений глаза кнаружи и кверху, смешанная инъекция, отек конъюнктивы, обильное слизисто-гнойное отделяемое из глазной щели, в наружном и верхне-наружном отделе обширный очаг некроза конъюнктивы и склеры диаметром около 15 мм, грязно-серого цвета, с подрытыми краями, роговица отечна, вдоль лимба по всей окружности роговицы округлые инфильтраты, глубокая васкуляризация роговицы в наружном отделе, влага передней камеры опалесцирует, мутная, зрачок расширен, смещен кнаружи, фотореакция отсутствует, рефлекс тускло-розовый, в наружном отделе -серый, деструкция стекловидного тела, детали глазного дна не просматривались. OS - здоров, острота зрения = 1,0. Ультразвуковое исследование правого глаза выявило множественные разнокалиберные помутнения стекловидного тела, экссудативную отслойку сетчатки в нижнем отделе. Проводилась дифференциальная диагностика между специфическим туберкулезным воспалением и новообразованием правого глазного яблока. Для установления этиологии заболевания были назначены дополнительные исследования: проба Манту, рентгенография легких, черепа и придаточных пазух носа, посев отделяемого на микрофлору, цитологическое исследование соскоба с поверхности некроза склеры, биопсия склеры в зоне некроза, ПЦР-диагностика слезы и мазка с конъюнктивы правого глаза. Результаты обследования. Реакция Манту - отрицательная. На рентгенограмме органов грудной клетки патологии не выявлено. На рентгенограмме придаточных пазух носа выявлено неравномерное пристеночное затемнение правой верхне-челюстной пазухи. Микробиологическое исследование отделяемого из конъюнктивальной полости правого глаза роста микроорганизмов не выявило. ПЦР - анализ слезной жидкости - обнаружены ДНК Candida albicans и Chlamidia traсhomatis. Цитологическое исследование с поверхности некроза склеры обнаружило участки детрита, элементы воспаления. Единичные клетки плоского эпителия, гигантские клетки типа макрофагов. Биопсия фрагментов склеры и конъюнктивы выявила очаги некроза и выраженного гнойно-пролиферативного воспаления. В общем анализе крови лейкоцитоз 12,7 г/л, повышение СОЭ до 25 мм/ч. В биохимическом анализе крови: повышение С- реактивного белка до 24 ммоль/л. Ревмапробы в норме. На 7 сутки пребывания больного в клинике у него появилась осиплость голоса. Осмотрен ЛОР-врачом. Выявлен парез правой половины гортани центрального генеза, очаги воспалительного поражения гортани и носоглотки. Проводилась дифференциальная диагностика между новообразованием гортани и туберкулезным воспалением. Рентгенологическое исследование гортани, трахеи и пищевода выявило воспалительные изменения левой голосовой складки. Дополнительно проведена фиброларинготрахеоскопия. Заключение: парез правой половины гортани, эрозивный трахеоларингит. Биопсия слизистой обеих нижних носовых раковин. Данных за опухолевый процесс нет. Изменения соответствуют хроническому неспецифическому воспалению. Цитологическое исследование слизистой обеих нижних носовых раковин выявило на фоне элементов воспаления группы цилиндрического эпителия с признаками пролиферации. Биопсия уплотнения слизистой с гортани фиброзно-отечный полип слизистой с прилежащей тканью железы. В мазках- отпечатках со слизистой гортани на фоне слизи отмечаются скопления клеток плоского эпителия. Учитывая наличие пареза гортани центрального генеза и девиации языка, пациент был осмотрен невропатологом и нейрохирургом. Для исключения объемного образования краниовертебральной области или задней черепной ямки рекомендована МРТ головного мозга. Кроме того, МРТ проводилась для исключения новообразования орбиты и придаточных пазух носа. Заключение МРТ - данных за объемный процесс и очаговое поражение головного мозга и околоносовых пазух не выявлено. Внутренняя гидроцефалия без признаков окклюзии. Воспалитель